A hiperóxia sob pressão tem efeito vasoconstrictor peculiar na maioria dos tecidos, aumentando a resistência periférica e, com isso, deslocando volume sanguíneo para os vasos de capacitância diminuindo o retorno venoso. Além disso, produz certa diminuição da freqüência cardíaca. Da combinação destes dois fatores, resulta um débito cardíaco reduzido da ordem de 20% a 30% a 3 ATA. Desta maneira, embora a resistência periférica total aumentada, a pressão arterial sistêmica é mantida normal devido à redução proporcional do débito cardíaco. O fluxo sanguíneo diminui no tecido quase proporcionalmente ao consumo basal de oxigênio. A 2 ATA, há redução de 20% a 25% do fluxo cerebral e de 33% do fluxo renal. Para tecidos de menor fluxo sanguíneo basal, as alterações são de menor grau, embora permaneça o efeito vasoconstrictor. Este efeito, se deve ao controle vasomotor intrínseco, por auto-regulação, havendo pouca influência dos mecanismos centrais via S.N.A. em condições normais, ainda que se mantenham altos os níveis de oxigenação tecidual. Ressalte-se que esta vasoconstricção ocorre com um aumento do aporte de oxigênio ao tecido, peculiaridade única deste recurso terapêutico. A diminuição notável do aporte sanguíneo em alguns tecidos tem efeito antiedematogênico significativo no edema cerebral e síndromes compartimentais. A circulação pulmonar é uma exceção, apresentando dilatação generalizada em condições de hiperóxia e diminuição da pressão na artéria pulmonar de cerca de 30% a 3 ATA., após 15 minutos de respiração em O2%. Apesar da maior densidade do gás respirado e, portanto, de um aumento mínimo do trabalho respiratório, o gradiente alvéolo-capilar mantém-se em valores adequados, havendo difusão mais eficiente, com redução do gradiente alvéolo-arterial e notável no conteúdo do oxigênio no sangue.